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阿爾茨海默病發生機制有新說

淀粉樣蛋白堵塞細胞外間隙或誘發癡呆
2019-11-13 07:35:59 來源:健康報
  本報訊 (記者付東紅 通訊員王偉)學術期刊《阿爾茨海默病和癡呆·轉化研究和臨床干預》日前以刊首特色文章形式,刊發了北京大學第三醫院韓鴻賓教授團隊的研究成果。該研究發現,Aβ淀粉樣蛋白(一種誘發癡呆的關鍵蛋白)的聚集可導致腦部神經元生存所必需的周圍微環境阻塞,提出Aβ堵塞細胞間隙誘發癡呆的新假說,為臨床治療癡呆提供了新的思路和方法。
  韓鴻賓介紹,腦內因缺少淋巴系統,其組織液的引流依靠細胞間隙內物質轉運來實現,這是維系腦微環境穩態的保證。為了研究腦深部廣闊區域細胞間隙結構、其內物質轉運的規律、在癡呆發生中的變化,韓鴻賓團隊開發了新型磁示蹤成像方法,成功成像顯示了腦深部組織液的引流。
  文章共同通訊作者、北京腦重大疾病研究院副研究員童志前介紹,雖然Aβ聚集而成的老年斑與癡呆程度并不呈正比,但是在家族性癡呆人群中,APP(Aβ前體蛋白)基因突變誘發的高濃度Aβ仍然公認是誘發遺傳性癡呆的關鍵原因。遺憾的是,盡管科學家都知道Aβ淀粉樣蛋白是癡呆的關鍵病理特征,但幾十年來針對Aβ產生、聚集、清除的抗體、疫苗、小分子化合物都沒有取得期待的臨床療效。Aβ淀粉樣蛋白在細胞內和細胞外的生物行為,包括定位、如何誘發癡呆的機制成為未解之謎。
  韓鴻賓課題組通過磁示蹤成像技術研究發現:Aβ淀粉樣蛋白的聚集可導致腦部神經元生存所必需的周圍微環境阻塞,誘發其細胞間隙內的類淋巴液流動困難,致使營養物質、代謝廢物、神經遞質、激素等無法順利在細胞周圍進行交換、發揮應有的功能,造成深層海馬神經元死亡,空間記憶缺失。研究還證實,應用納米紅光粉碎在腦中由Aβ沉積而成的老年斑,可再次疏通細胞外間隙,恢復細胞間液的流動,來挽救受損的記憶。

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